研究表明，在內(nèi)毒素血癥或敗血癥所致的MODS（multipleorgandysfunct*ndrome，多器官功能障礙綜合征）中，白細(xì)胞會重新分布，大量白細(xì)胞滯留在組織中，使外周血白細(xì)胞減少。病理檢查中還發(fā)現(xiàn)，在器官組織的微血管中滯留的白細(xì)胞有不少黏附在微血管的內(nèi)皮細(xì)胞上，或是白細(xì)胞互相聚集，形成微血栓。

自從1987年分離和鑒定出IL-8以來，已清楚化學(xué)介質(zhì)在白細(xì)胞聚集、黏附，移動及激活過程中起著關(guān)鍵性作用。IL-8是一個C-X-C化學(xué)介質(zhì)，對中性粒細(xì)胞及嗜堿粒細(xì)胞有著特殊的化學(xué)趨向作用?？?/span>IL-8抗體能抑制肺泡內(nèi)白細(xì)胞的聚集，防止內(nèi)毒素刺激的兔死亡。相反，C-C化學(xué)介質(zhì)如單核細(xì)胞化學(xué)趨化蛋白、單核細(xì)胞化學(xué)趨向激活因子（MCP-1/MCAF）及巨噬細(xì)胞炎癥化學(xué)因子-1α（MIP-1a）則主要引起單核-巨噬細(xì)胞及T細(xì)胞的化學(xué)趨向性。有人認(rèn)為，MIP-1α參與內(nèi)毒素誘導(dǎo)的組織損傷，而中和MCP-1/MCAF將導(dǎo)致內(nèi)毒素致死性的增加。

中性粒細(xì)胞在血管壁表面滾動及短暫與內(nèi)皮細(xì)胞接觸是招募白細(xì)胞的起始階段，是受選擇素家族的黏附分子介導(dǎo)的。L-選擇素位于白細(xì)胞上，而D-選擇素和E-選擇素僅在內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá)，白細(xì)胞一旦與內(nèi)皮細(xì)胞接觸，就會與內(nèi)皮細(xì)胞牢固黏附，這個過程是白細(xì)胞上B1和B2整合素與內(nèi)皮細(xì)胞上受體互相作用的結(jié)果。LPS、IL-1、TNF-α能誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附分子的表達(dá)。有證據(jù)表明，抗ICAM-1抗體能預(yù)防LPS的急性致死性。

中性粒細(xì)胞一旦與內(nèi)皮結(jié)合，就會穿過內(nèi)皮層，并釋放許多蛋白酶和活性氧（ROS）。粒細(xì)胞彈力酶是絲氨酸蛋白酶，能破壞各種體液和結(jié)構(gòu)蛋白，包括轉(zhuǎn)運蛋白、細(xì)胞受體、膜蛋白，層連素及膠原，也可降解血栓和纖溶因子，因此在DIC的發(fā)生發(fā)展中起一定作用。

ROS產(chǎn)生增加可導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥中的組織損傷。O2-是所有ROS的最主要前體。內(nèi)毒素血癥時，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞所產(chǎn)生的O2-大多數(shù)很快轉(zhuǎn)為H2O2，并使·OH及HOC1形成。近來的研究認(rèn)為，氧自由基如ROS，NO和ONOO·能激活轉(zhuǎn)錄因子如NF-κB和激活蛋白-1（AP-1）并進(jìn)一步促進(jìn)促炎介質(zhì)基因表達(dá)，形成正反饋，以此使炎癥反應(yīng)擴(kuò)大，因此抗氧化治療是內(nèi)毒素血癥時調(diào)節(jié)和控制炎癥介質(zhì)釋放的重要措施。

以上資料表明，內(nèi)毒素可激活單核-吞噬細(xì)胞，并使細(xì)胞釋放大量的炎癥介質(zhì)，最后引起組織損傷和 MODS（MOF）。正常情況下，此類細(xì)胞的增加不影響宿主的損害，但在MODS時此種炎癥失控。在某些因素作用下，引起細(xì)胞-細(xì)胞之間的反應(yīng)，從而引起組織器官的損傷與障礙。因此，近年來對MODS的研究主要集中在由各種炎癥介質(zhì)對組織細(xì)胞造成損害的研究上，其實目前對這些介質(zhì)的本質(zhì)了解甚少，細(xì)胞相互間構(gòu)成一個復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，并互相對話，互相調(diào)節(jié)，一旦失控就會對機(jī)體造成嚴(yán)重的損傷。